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Des cellules de levure et de cancer partagent le mécanisme de réparation des dommages causés par l'ADN
- Nov 14, 2018 -

Au cours du processus de division cellulaire, le génome sera copié en deux exemplaires. Ce processus se produit dans la structure de fourche de réplication appelée. Dans les cellules tumorales, les fourches de réplication sont souvent détruites, provoquant une rupture de l'ADN double brin.

Par l'université de Genève, en Suisse, un professeur à la science de l'école Thanos Halazonet est à la tête d'une étude internationale, révèle comment les cellules cancéreuses réparent les fourches de réplication endommagées afin de compléter la division cellulaire. C’est ce que l’on appelle en général les voies de signalisation «copie induite par la rupture» (BIR) dans les cellules cancéreuses, mais rare dans les cellules saines. Publié dans la revue Science (Science) de l'étude, qui révèle une différence significative entre deux types de cellules, les auteurs tenteront de l'utiliser à des fins thérapeutiques.

Nos cellules pour générer la prolifération de deux cellules filles, doivent d’abord se répliquer par 6,4 milliards de nucléotides d’ADN. Comme une fermeture à glissière pour ouvrir l'ADN double brin, générant des "fourches de réplication", un groupe d'enzymes se déplace le long des fourches de réplication pour compléter la réplication de l'ADN. Dans différentes zones de l’ADN, les fourches de réplication vont changer de position en tant que processus de copie.

La prolifération cellulaire a été appelée contrôle spécial proto-oncogène de certains gènes spécifiques. L'expression ou la mutation d'un proto-oncogène va déclencher une prolifération sexuelle effrénée et favoriser la croissance du cancer. "Dans les cellules tumorales, les proto-oncogènes ont induit l'effondrement ou la destruction de la fourche de réplication. Cela peut conduire à une réplication complexe de la réplication de l'enzyme, rupture à double chaîne", a déclaré Thanos Halazonetis, professeur à l'université de Genève en biologie moléculaire.

Existe dans le même mécanisme dans la levure et les cellules malignes

Avec l’université finlandaise d’Helsinki, l’université de duisburg, Allemagne - eisen, les États-Unis de l’université Brandeis et l’Institut suédois Karolinska, un généticien de l’équipe a identifié la réparation du mécanisme endommagé de la fourchette de réplication afin que la copie soit restaurée. Les chercheurs ont analysé 690 gènes liés au métabolisme de l'ADN. "Nous avons mis en place une bibliothèque d'ARNsi, qui pourrait les empêcher un par un de l'expression de ces molécules", a déclaré le principal auteur de l'article, Lorenzo Costantino, chercheur postdoctoral.

À l'aide de ce crochet génétique, les chercheurs ont isolé plusieurs gènes nécessaires aux répliques de fourches pour réparer les dommages, notamment POLD3 et POLD4. Les deux gènes codant pour des protéines liées à la réplication et à la réparation de l’ADN. "Grâce à ces premiers résultats, nous avons identifié une" fracture induite par la copie (BIR) "de processus de réparation différents, ce processus est connu pour exister dans la levure, plutôt que dans les cellules normales humaines", co-auteur de l'étude, Dr Team chercheurs Sotirios Dit Sotiriou.

Réplication ADN tumorale anormale

Les biologistes ont découvert que très peu de processus de réparation du BIR, destinés aux cellules saines, sont très courants dans les cellules tumorales humaines. De plus, l'utilisation de cette voie de signalisation intracellulaire à réparation unique peut expliquer, l'anomalie observée dans les cellules cancéreuses de certaines parties de la réplication du génome est la meilleure façon de se produire. En fait, l'instabilité du génome est nécessaire à la formation de la tumeur, car elle permet l'accumulation nécessaire de la mutation. "Par exemple, la protéine différente POLD3 et POLD4 consiste à recruter un processus de réparation BIR. Notre prochain objectif est d'identifier toutes les voies de signalisation intracellulaires liées à un autre facteur d'effet biochimique, afin de déterminer lequel pourrait devenir la cible d'un traitement", a déclaré Thanos Halazonetis.


14 novembre 2018

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